Dysfunkcja węzła zatokowego

Układ przewodzący serca jest reprezentowany przez kilka sekcji. Jednym z nich jest węzeł zatokowo-przedsionkowy. Uważany jest za główny rozrusznik serca.

Węzeł zatokowy

Węzeł zatokowo-przedsionkowy jest uważany za główny rozrusznik układu przewodzenia serca. Węzeł zatokowy znajduje się w prawym przedsionku, blisko punktu wejścia żyły głównej do przedsionka. Ten obszar serca generuje puls, dzięki czemu przedsionki, a następnie komory, są sukcesywnie redukowane.

Jednak węzeł zatokowo-przedsionkowy nie zawsze działa regularnie i poprawnie. W tym przypadku opowiedz o jego dysfunkcji i zmianach rytmu zatokowego. Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją chorób warunek ten jest zawarty w sekcji zaburzeń rytmu.

Kod dysfunkcji węzła zatokowego według ICD 10 - I49. Sklasyfikowane jako inne zaburzenia rytmu.

Dysfunkcja wegetatywna węzła zatokowego

Nazwa ta wskazuje na występowanie zaburzeń węzła zatokowego, głównie z powodu patologii autonomicznego układu nerwowego. Stan ten jest zawsze przewlekły i może rozwinąć się nawet w dzieciństwie z częstym wysiłkiem emocjonalnym i byciem pod silnym stresem.

Dysfunkcja wegetatywna to kolejna nazwa słabości węzła zatokowego. Jednocześnie występują różne naruszenia po stronie narządów wewnętrznych, przewlekłe zapalenie trzustki, zapalenie błony śluzowej żołądka, może rozwinąć się zapalenie jelita grubego. Wszystkie z nich są związane z niedostatecznym dopływem krwi.

Dysfunkcja węzła zatokowego u młodzieży

Zmiana pracy węzła zatokowego jest dość powszechna w okresie dojrzewania. Zarówno chłopcy, jak i dziewczęta podlegają temu warunkowi.

Zmiana pracy węzła zatokowego ma wiele różnych manifestacji i kilka form:

  • Ostry - pojawia się nagle, ostro. Może to być związane z traumatycznym lub toksycznym uszkodzeniem mięśni. Charakteryzuje się ostrym rozwojem bradykardii i spadkiem ciśnienia krwi. Dość rzadkie w okresie dojrzewania.
  • Chroniczny - rozwija się stopniowo, przez długi czas. Występuje u większości ludzi. Objawy kliniczne wzrastają stopniowo lub manifestują się w postaci ataków.

Najczęstsze opcje to:

Bradykardia zatokowa. Impulsy są generowane w węźle zatokowym, jednak liczba uderzeń serca jest niewystarczająca, aby zapewnić prawidłową hemodynamikę.

Rytm przedsionkowy. Na elektrokardiogramie rejestruje się dodatnie zęby P. Jednak rytm generowany jest nie w węźle zatokowo-przedsionkowym, ale w obszarze prawego układu przewodzącego przedsionka.

Rozrusznik migracji. Na kardiogramie w obrębie tego samego odprowadzenia rejestruje się inny kierunek i czas trwania zębów P lub ich całkowitą nieobecność. Kompleks QRS można zapisać i zmodyfikować.

Zespół Brady'ego Tahi. Ten warunek jest odpowiedni. Na zewnątrz jego człowiek czuje się dobrze. Przechodząc od nazwy, podczas ataku bicie serca najpierw zwalnia, co osoba odczuwa jako ostrą słabość, zawroty głowy. Następnie rozwija się atak tachykardii - charakteryzuje się bólem głowy, drżeniem, kołataniem serca, nadmierną potliwością.

W okresie dojrzewania młodzi ludzie zawsze są zainteresowani pytaniem, czy biorą do wojska z dysfunkcją węzła zatokowego. Odpowiedzi może udzielić tylko kardiolog, który ocenia każdy konkretny przypadek.

W sytuacji znacznego upośledzenia hemodynamiki nie chodzi o służbę wojskową, ale o ratowanie życia człowieka i instalowanie rozrusznika serca.

Dysfunkcja węzła zatokowego u dzieci

Węzeł zatokowy serca w dzieciństwie jest dość wrażliwy na zmiany w układzie nerwowym. Naruszenia jego pracy są często spotykane, gdy dziecko jest pod ciągłym stresem. Mogą to być zarówno dzieci z rodzin dysfunkcyjnych, jak i małe dzieci z bogatych rodzin, które „muszą spełnić oczekiwania” nadziei swoich rodziców.

U dzieci dysfunkcja węzła zatokowego często rozwija się bezobjawowo na tle poprzedniej bradykardii zatokowej. Głównym kryterium dysfunkcji jest pogorszenie stanu dziecka podczas wysiłku fizycznego, aktywnej zabawy lub stresu emocjonalnego. Dziecko może odczuwać nagłe zmęczenie, osłabienie, zawroty głowy.

Niezależnie od płci i wieku, dysfunkcja węzła zatokowego wymaga starannej diagnozy i monitorowania. Oprócz zidentyfikowania przyczyn możliwego wystąpienia tej patologii konieczne jest również oszacowanie hemodynamiki i ryzyka nagłej śmierci sercowej.

Zespół osłabienia i dysfunkcji węzła zatokowego

Choroby układu sercowo-naczyniowego - jeden z najczęstszych wśród ludzi i bardzo niebezpieczny, zwłaszcza w przypadku późnego wykrycia. Zespół chorej zatoki to zaburzenie w funkcjonowaniu węzła zatokowego, mianowicie w uwalnianiu impulsów elektrycznych, które często pozostaje niezauważone przez długi czas. Dlatego ważne jest, aby znać główne objawy tej choroby, a także metody leczenia.

Węzeł zatokowy - co to jest?

Węzeł zatokowy jest odpowiedzialny za skurcz serca. Emitując impulsy przez układ przewodzący, ustawia rytm mięśni. Ta formacja znajduje się u zbiegu wydrążonych żył po prawej stronie serca.

Wszelkie zakłócenia w systemie działania węzła powodują awarie bicia serca, które mogą mieć różny stopień i etiologię. Jednak najczęściej te problemy występują w starszym wieku. Stosunek pacjentów z mężczyznami i kobietami jest prawie równy. Znacznie rzadziej zespół według klasy ICD-10, który jest powszechnie stosowany w medycynie do zmniejszania SSS, występuje u dziecka w okresie niemowlęcym lub w okresie dojrzewania.

Przyczyny chorej zatoki

Przyczyny problemów w węźle zatokowym są podzielone na wewnętrzne i zewnętrzne. Wśród pierwszych można nazwać:

  1. Zastąpienie komórek tworzących węzeł zatokowy tkanką typu łączącego może wystąpić bez powodu, głównie po 60 latach.
  2. Szereg chorób serca (niedokrwienie, zapalenie mięśnia sercowego itp.).
  3. Trwałe nadciśnienie.
  4. Niewydolność serca w wyniku:
  • ekspozycja chirurgiczna lub urazowa;
  • odroczona choroba autoimmunologiczna (toczeń, twardzina skóry);
  • zmiana nowotworowa;
  • amyloidoza;
  • zaburzenia metaboliczne (niedoczynność i nadczynność tarczycy, cukrzyca, nagła utrata masy ciała).

Czynnikami zewnętrznymi w patogenezie SSSU mogą być:

  1. Naruszenie składu elektrolitów krwi.
  2. Długotrwała ekspozycja w dużych ilościach wielu leków.
  3. Nadmierny wpływ przywspółczulnej części układu nerwowego na węzeł, który występuje z powodu zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego, nadwrażliwości zakończeń nerwowych lub krwotoku podpajęczynówkowego.

W niektórych przypadkach istnieje kombinacja kilku czynników, zarówno zewnętrznych, jak i wewnętrznych, co prowadzi do diagnozy SSS.

Objawy choroby

Choroba objawia się w różny sposób w każdym przypadku. Nasilenie i liczba objawów zależy od chorób współistniejących, wydajności mięśnia sercowego, stanu naczyń w mózgu i innych czynników. Często manifestacja choroby jest ograniczona przez słabość w procesie aktywności fizycznej. Tłumaczy to fakt, że ciało w takiej chwili zwiększa zapotrzebowanie na tlen, z którym serce nie jest w stanie poradzić sobie z powodu nieregularności emisji impulsów.

Do najczęstszych objawów zespołu należą:

  • zmęczenie, zmniejszona wydajność, uczucie letargu i słabości;
  • zmiana częstości tętna: teraz zbyt wolna, a następnie przyspieszona;
  • omdlenia, a także omdlenia (dzwonienie w uszach, zawroty głowy, ciemność w oczach itp.);
  • drgawki z omdleniem;
  • fragmentaryczna utrata pamięci, tak zwane spadki.

U dzieci zespół chorego węzła zatokowego jest bardzo często wykrywany losowo. Przebieg choroby u młodych pacjentów jest prawie bezobjawowy. Czasami diagnoza jest podejmowana dopiero po nagłym zatrzymaniu krążenia.

Ważne: Niektórzy młodzi pacjenci skarżą się na bóle głowy lub zawroty głowy. Występuje splątanie, zmęczenie, arytmia i omdlenia. Dodatkowym plusem może być niska wydajność akademicka.

Diagnostyka

Te objawy SSS mogą wystąpić i wiele innych chorób serca, dlatego ważne jest, aby udowodnić, że wszystkie dolegliwości pacjenta są związane z problemami w węźle zatokowym. W tym celu przeprowadza się następujące pomiary diagnostyczne:

  1. EKG jest wiodącą i najłatwiejszą metodą wykrywania SSS.
  2. Monitorowanie elektrokardiogramu przez jeden lub kilka dni.
  3. Kardiogram podczas aktywności fizycznej jest sposobem na śledzenie zmian rytmu serca, gdy jest on w stanie aktywnej pracy.
  4. EFI - wpływ na serce za pomocą specjalnej elektrody wprowadzonej przez naczynia w celu wywołania tachykardii i oceny pracy węzła zatokowego.
  5. EFI prowadzony przez przełyk jest taki sam jak w klasycznym EFI, ale elektroda jest doprowadzana do prawego przedsionka.

Jako dodatkowe środki można przeprowadzić serię testów farmakologicznych, test pochylenia itp. Po wszechstronnym badaniu określa się przyczyny rozwoju choroby oraz schemat jej leczenia.

Leczenie

Na wybór terapii wpływa historia choroby pacjenta, forma SSSU, a także przebieg objawowy. Przy łagodnym obrazie klinicznym wystarczające będzie stałe monitorowanie lekarza prowadzącego i przestrzeganie zaleceń dotyczących stylu życia. W przypadku ciężkiej kliniki konieczna będzie interwencja chirurgiczna.

Terapeutyczny

Standardowe zalecenia specjalisty w przypadku wykrycia problemów w węźle zatokowym to eliminacja czynników, które zakłócają pracę tego narządu lub zmniejszają jego aktywność. Wśród nich są:

  • unikanie alkoholu i wyrobów tytoniowych;
  • odbiór ilości kofeiny uzgodnionej z lekarzem (w herbacie, kawie itp.);
  • włączenie normalnej aktywności fizycznej;
  • eliminacja ściskania szyi: nie noś ubrań z obcisłymi kołnierzami, krawatami itp.);
  • leczenie powiązanych chorób, które zakłócają pracę węzła zatokowego.

Medicamentous

Leki mają zwykle na celu leczenie przyczyn SSS, a także eliminację objawów tachykardii i bradykardii. Skuteczność terapeutyczna tego rodzaju terapii jest dość niska. Jednocześnie konieczne jest staranne dobieranie leków, ponieważ niektóre z nich mogą niekorzystnie wpływać na działanie węzła.

Najczęściej przepisywane są specjalne leki w celu ustabilizowania rytmu serca z umiarkowanymi zaburzeniami. Leki w tym samym czasie pełnią tylko funkcję wspomagającą. Ta metoda jest zwykle poprzedzona operacją.

Operacja

Chirurgia jest głównym sposobem leczenia SSS. Aby przywrócić i wspierać funkcje węzła zatokowego za pomocą rozrusznika serca. Jego wszczepienie umożliwia wytwarzanie impulsów, gdy węzeł nie może tego zrobić. Obowiązkowe wskazania do tego zabiegu chirurgicznego to:

  1. Zatrzymanie akcji serca przez długi czas.
  2. Manifestacje zespołu Morgagniego - Adams - Stokes.
  3. Niewydolność serca, dusznica bolesna lub udar.
  4. Rozwój zakrzepicy na tle zmieniającego się tętna.
  5. Nieskuteczność leków.

Przy wskazanych efektach zespołu lekarz powinien natychmiast przepisać operację zainstalowania rozrusznika serca.

Środki ludowe

Omawiana choroba stanowi zagrożenie dla ludzi, wyrażone jako możliwe zatrzymanie akcji serca. Dlatego samoleczenie w tej sytuacji jest po prostu niedopuszczalne. Wszelkie środki ludowe muszą być skoordynowane ze specjalistą. Taka terapia odgrywa rolę pomocniczą i pomaga radzić sobie z niektórymi objawami choroby: poprawić jakość nocnego snu, pomóc w stresie i normalizować zaburzenia rytmu serca.

Jako środki uspokajające dla SSSU stosuj napary roślin leczniczych, takich jak mięta pieprzowa, waleriana, serdecznik i krwawnik.

Ważne: W przypadku każdej wybranej rośliny należy skonsultować się z lekarzem w sprawie indywidualnej nietolerancji lub interakcji z lekiem.

Atak MES (Morgagni - Adams - Stokes) - pomoc w nagłych wypadkach

Duże przerwy między uderzeniami serca, które obserwuje się, gdy węzeł zatokowy spowolnił uwalnianie impulsów elektrycznych, mogą prowadzić do braku tlenu. W takiej sytuacji osoba może zemdleć wraz z drgawkami. Warunek ten został nazwany na cześć naukowców, którzy po raz pierwszy opisali go w literaturze: zespół Morgagni-Adams-Stokesa.

Atak zwykle wymaga pilnej opieki medycznej. Jeśli tętno pacjenta jest mniejsze niż 50 razy na minutę, natychmiast wezwij karetkę. Aby znormalizować stan pacjenta, należy wprowadzić 0,1% roztwór siarczanu atropiny (2 ml podskórnie). Normalizuje węzeł i przywraca rytm. Ludzie, którzy wiedzą o ich diagnozie, zwykle mają niezbędne leki w apteczce pierwszej pomocy. Jeśli nie jest dostępny, będziesz musiał poczekać na lekarzy.

Brak świadomości przez ponad trzy do czterech minut oznacza, że ​​pacjent potrzebuje pośredniego masażu serca. Takie długie zatrzymanie działania węzła może prowadzić do całkowitej asystolii.

Ważne: pojawienie się przynajmniej raz ataku MEA oznacza potrzebę pełnego badania. Lekarz powinien natychmiast rozważyć wszczepienie rozrusznika serca pacjentowi.

Sposób życia

Kompleksowa terapia SSSU obejmuje dostosowanie stylu życia pacjenta. Oprócz rezygnacji ze złych nawyków, wskazane jest, aby osoba zmieniła dietę na zdrowszą, zrezygnowała z aktywnego wysiłku fizycznego i oczywiście sportów ekstremalnych. Aktywność powinna być normalna dla twojego stanu. Pomoże to ustalić lekarza. Najczęściej pacjent zaleca krótkie spacery z dobrym zdrowiem.

Młodzi mężczyźni, którzy mieli problemy z funkcjonowaniem węzła zatokowego, nie kwalifikują się do usług medycznych. Ta diagnoza niesie ze sobą potencjalne zagrożenie dla zdrowia z powodu naprężeń występujących w strukturach zbrojnych.

Prognoza

Nieprawidłowe działanie węzła zatokowego, a dokładniej okresowy lub stały brak impulsów, samo w sobie nie stanowi zagrożenia dla życia. Zagrożenie jest komplikacją, która pojawia się w wyniku syndromu. Wśród nich są takie zjawiska, jak niewydolność serca i choroba zakrzepowo-zatorowa, które mogą prowadzić do udaru i nagłego zatrzymania krążenia.

Oczekiwana długość życia wraz z rozważaną diagnozą zależy od ciężkości choroby, a także przyczyn, które doprowadziły do ​​jej rozwoju. Ogólny stopień uszkodzenia chorób związanych z ciałem wpływa również na rokowanie pacjenta.

Zapobieganie chorobom

Każdej chorobie lub zespołowi można zapobiec, jeśli prowadzi się zdrowy tryb życia. To zbiorowe określenie obejmuje normalną aktywność fizyczną, zrównoważone odżywianie, odpowiedni odpoczynek i sen. Na rozwój wielu owrzodzeń wpływa nadwaga i złe nawyki, takie jak picie alkoholu i palenie. Nie mniej ważny jest brak częstych stresujących sytuacji w życiu człowieka.

Regularnie poddawaj się badaniom lekarskim, przyjmuj leki tylko zgodnie z zaleceniami lekarza, lecz w odpowiednim czasie, aby choroby nie stały się przewlekłe. Wszystko to, jeśli nie zapobiegnie, z pewnością zmniejszy prawdopodobieństwo SSS.

Zespół chorej zatoki

Węzeł zatokowy jest węzłem układu przewodzenia serca, który reguluje aktywność serca poprzez reprodukcję impulsów. Gdy rozwój impulsów jest zaburzony, rytm serca zmienia się, a skurcze serca stają się nieregularne.

Konsekwencje patologii

Ta patologia występuje częściej u osób starszych, ale jest również diagnozowana u dzieci od wczesnego wieku i młodzieży w okresie dojrzewania.

Słabość węzła zatokowego powoduje następujące konsekwencje:

  • stała bradykardia zatokowa - tętno staje się mniejsze niż 45 uderzeń na minutę;
  • częste występowanie dodatnich skurczów zatok - praca serca jest zablokowana na 2-3 sekundy;
  • blokada transmisji impulsowych z węzła zatokowego do przedsionków - bicie serca jest przerywane na 3 sekundy;
  • częste napady tachykardii z niestabilnym odzyskiwaniem rytmu serca;
  • naprzemienne napady migotania z wolnym rytmem serca;
  • trzepotanie przedsionków.

Objawy dysfunkcji zatok

Dysfunkcja węzła zatokowego u dzieci i dorosłych ma różne objawy.

U dorosłych ten stan powoduje następujące warunki:

  • zawroty głowy, brak równowagi, czasami zaburzenia świadomości;
  • drgawki;
  • uczucie ciągłej słabości, szybko narastające zmęczenie;
  • nieodpowiednie zachowanie;
  • okresowy niepokój;
  • naruszenie statyki do jesieni - szczególnie u osób starszych;
  • naprzemienne częste i rzadkie tętno.

U dzieci i młodzieży objawy nie są tak poważne. Nie ma niepokoju, a zmęczenie wzrasta tylko po zwiększonym stresie. Dzieci często skarżą się na ból głowy - pojawia się to ze stresem emocjonalnym.

Zmiany rytmu zatokowego u dorosłych są spowodowane czynnikami wewnętrznymi i zewnętrznymi:

  1. Zastąpienie zdrowych komórek mięśni serca i naczyń krwionośnych tkanką łączną, zwapnienie;
  2. Choroba niedokrwienna serca - upośledzone krążenie krwi z powodu uszkodzenia tętnic serca i zawału mięśnia sercowego - w tej chorobie umierają mięśnie serca;
  3. Miażdżyca - zwężenie naczyń spowodowane złogami lipidowymi w świetle;
  4. Interwencje chirurgiczne, uszkodzenia pourazowe;
  5. Choroby zapalne, niezależnie od etiologii;
  6. Choroby autoimmunologiczne: toczeń rumieniowaty układowy, twardzina skóry;
  7. Naruszenie metabolizmu białek - amyloidoza;
  8. Nadciśnieniowa choroba serca, jej forma serce-mózg;
  9. Zaburzenia wymiany: niedoczynność tarczycy i nadczynność tarczycy - brak i nadmierna produkcja hormonów tarczycy; wahania masy ciała - zmiany w procesach metabolicznych organizmu spowodowane ciągłymi dążeniami do utraty wagi i przejścia z jednej diety na drugą, odmowa ograniczenia żywienia, cukrzyca.

Przyczyny patologii

Najczęstszą przyczyną dysfunkcji węzła zatokowego wśród czynników zewnętrznych jest nadmierny wpływ układu przywspółczulnego na węzeł zatokowy. Układ przywspółczulny w organizmie jest częścią układu nerwowego odpowiedzialną za funkcjonowanie narządów wewnętrznych.

Ten warunek występuje w następujących przypadkach:

  • ze skutkami urazowego układu nerwowego: mechanicznego, chemicznego i innych;
  • w procesach nowotworowych rozwijających się w mózgu;
  • podczas krwotoku typu podpajęczynówkowego;
  • zmiana i naruszenie składu elektrolitów, które występuje podczas systematycznego przyjmowania różnych leków, często z grup adrenoblokerów i glikozydów nasercowych.

Dysfunkcja węzła zatokowego u dzieci jest spowodowana takimi przyczynami:

  • interwencje chirurgiczne spowodowane wrodzonymi patologiami: wady serca, zaburzenia poszczególnych części, niedorozwój zastawek i naczyń krwionośnych;
  • uszkodzenie układu nerwowego - centralne i autonomiczne;
  • choroby autoimmunologiczne;
  • procesy zapalne - zapalenie mięśnia sercowego, występujące w mięśniach serca.

Najczęstszą przyczyną, dla której węzeł przedsionkowy u dzieci i młodzieży przestaje monitorować tętno, jest autonomiczna dysfunkcja węzła zatokowego.

Czy autonomiczna dysfunkcja węzła zatokowego u dzieci jest niebezpieczna?

Przy wyraźnych objawach stan wymaga poważnego leczenia i wyjaśnienia przyczyn. Jeśli u młodszych dzieci częstoskurcz często prowadzi do obciążenia, u nastolatków zespół ten pojawia się z powodu szybkiego wzrostu narządów wewnętrznych.

Gdy nie ma czynników zagrażających - serce jest normalnie rozwinięte, w historii nie ma choroby, należy je dalej badać pod kątem zakażeń.

Paciorkowce i gronkowce, które są w stanie uśpienia w organizmie, mogą znacząco wpływać na występowanie zaburzeń rytmu i prowokować choroby zapalne serca i narządów, z którymi oddziałuje.

Gdy dysfunkcja węzła zatokowego u młodzieży odnotowała ektopowy rytm wydobywający się z obszaru zatoki wieńcowej.

Bradykardia u niemowląt jest spowodowana upośledzeniem krążenia mózgowego z powodu niedotlenienia wewnątrzmacicznego, niedoczynności tarczycy - patologii okołoporodowej. Rodzice zauważają nienormalny stan dziecka ze względu na bladość skóry, słaby apetyt, skracający czas czuwania.

U starszych dzieci i młodzieży pojawia się bezprzyczynowe zmęczenie i zaburzenia uwagi.

Jeśli dysfunkcja węzła zatokowego jest spowodowana dojrzewaniem ciała, musisz poczekać, aż dziecko dorośnie i stan ustabilizuje się.

Najbardziej niebezpieczny jest stan, w którym dysfunkcja węzła zatokowego prowadzi do częstego występowania przerw w zatokach - węzeł synotialny przez wystarczająco długi okres czasu przestaje stymulować przedsionki. Powoduje to przedłużające się zaburzenia świadomości. W tym czasie produkcję rytmu serca przejmują inne oddziały serca - przedsionki i komory, ale potrzeba czasu na restrukturyzację.

Na szczęście u dzieci ten stan występuje tylko w przypadkach znacznych patologii, w większości przypadków przedawkowania lub alergii na działanie leków wspierających aktywność serca.

Leczenie zespołu chorej zatoki

Podobnie jak w przypadku leczenia jakiejkolwiek choroby, leczenie zaburzeń rytmu serca rozpoczyna się od badań, aby dokładnie określić przyczynę zaburzeń aktywności wegetatywnej.

W tym celu opisuje się historię rodziny, przypominają sobie, kiedy pojawiły się pierwsze dolegliwości, jakie objawy wydawały się groźne, pacjent był uważnie monitorowany i badany wizualnie.

Wyznaczane są laboratoryjne testy diagnostyczne: obejmują one rutynowe i specyficzne analizy moczu, krwi z palca, analizę biochemiczną krwi z żyły, określenie stanu hormonalnego - zgodnie z badaniem krwi określono produkcję hormonów tarczycy i przeprowadzono testy farmakologiczne.

Przeprowadzone badania sprzętowe: EKG, CT, MRI i inne.

Leczenie farmakologiczne to stosowanie leków, które zatrzymują dalsze zmiany w węźle zatokowym i występowanie powikłań - częste omdlenia.

W przypadku poważnych schorzeń może być konieczna operacja.

Aby zapobiec pogorszeniu jakości, należy przestrzegać następujących zasad:

  1. Stosuj się do zasad racjonalnego żywienia - w przypadku dzieci dorośli powinni kontrolować codzienną rutynę, a młodzież nie ma odpowiedzialnego podejścia do własnego zdrowia. W diecie powinno być wystarczająca ilość pokarmów o wysokiej zawartości potasu i magnezu - głównych pierwiastków śladowych, które wspomagają działanie serca;
  2. Aktywność fizyczna powinna być regularna, obciążenia są ustalane w zależności od stanu zdrowia;
  3. Musimy starać się wykluczyć stres psycho-emocjonalny. Aby je powstrzymać, zaleca się stosowanie naturalnych produktów opartych na materiałach roślinnych;
  4. Konieczne jest kontrolowanie poziomu cukru we krwi i monitorowanie przyrostu masy ciała u dorosłych oraz rozwoju fizjologicznego dzieci i młodzieży.

Nie można przyjmować leków w sposób niekontrolowany - nawet najbardziej niewinne z nich mogą pogorszyć stan układu sercowo-naczyniowego i zakłócić przewodnictwo autonomicznego układu nerwowego.

Jeśli przy zaburzających zmianach rytmu serca pacjent natychmiast skontaktuje się z lekarzem, stan można skorygować.

Dysfunkcja węzła zatokowego (osłabienie węzła zatokowego)

Dysfunkcja węzła zatokowego (osłabienie węzła zatokowego)

Węzeł zatokowy (SU) zwykle automatycznie generuje impulsy elektryczne z „częstotliwością wewnętrzną”. Metoda jego określania i wzór obliczeniowy są opisane w części „Badanie specjalne pacjentów z zaburzeniami rytmu serca”. Autonomiczny układ nerwowy moduluje tę częstotliwość, tak że wpływy przywspółczulne (acetylocholina) zmniejszają ją, a współczulny (noradrenalina) ją zwiększa. Równowaga tych efektów stale się zmienia w zależności od pory dnia, pozycji ciała, poziomu stresu fizycznego i emocjonalnego, temperatury otoczenia, czynników wywołujących reakcje odruchowe itp. Dlatego częstotliwość rytmu zatokowego w ciągu dnia jest bardzo zróżnicowana, zmniejsza się w spoczynku, zwłaszcza podczas snu, i rośnie w ciągu dnia w stanie czuwania. Jednocześnie, wraz z normystolią, można zaobserwować zarówno częstoskurcz zatokowy (częstość akcji serca powyżej 100 cpm), jak i bradykardię zatokową (częstość akcji serca poniżej 50 cpm). Aby scharakteryzować te warunki pod względem normy i patologii (dysfunkcja węzła zatokowego), ważne jest nie tylko określenie dopuszczalnych granic nasilenia bradykardii, ale także ocena adekwatności wzrostu częstotliwości rytmu zatokowego w odpowiedzi na wykazane obciążenia.
Fizjologiczna bradykardia zatokowa może być obserwowana w ciągu dnia w spoczynku iw nocy jako dominujący rytm serca. Uważa się, że ograniczenie spadku częstotliwości rytmu w ciągu dnia w spoczynku jest określone przez wartość 40 imp / min, w nocy - 35 imp / min i nie zależy od płci i wieku. Umożliwienie rozwoju przerw w zatokach, których czas trwania do 2000 ms nie jest rzadkością u osób zdrowych. Ale ich czas trwania nie może normalnie przekroczyć 3000 ms. Często sportowcy o wysokich kwalifikacjach, jak również u osób z ciężką pracą fizyczną, u młodych mężczyzn rejestrują bradykardię z częstotliwością niższą niż wskazana, prawdopodobnie w połączeniu z innymi objawami dysfunkcji węzła zatokowego. Warunki te można zaklasyfikować jako normalne tylko wtedy, gdy są bezobjawowe i występuje odpowiedni wzrost częstotliwości rytmu zatokowego w odpowiedzi na wysiłek fizyczny.
Ocena adekwatności zwiększenia częstotliwości rytmu zatokowego w odpowiedzi na obciążenie często powoduje trudności w praktyce klinicznej. Wynika to z braku uniwersalnego podejścia metodologicznego do definicji chronotropowej niewypłacalności i uzgodnionych kryteriów jej diagnozy. Najbardziej rozpowszechniony jest tak zwany wskaźnik chronotropowy, który oblicza się na podstawie wyników testu z ćwiczeniem zgodnie z protokołem maksymalnej tolerancji na ćwiczenia ograniczonym przez objawy. Wskaźnik chronotropowy to stosunek (%) różnicy między szczytowym HR przy maksymalnym obciążeniu i spoczynkowym HR (reakcja chronotropowa) do różnicy między maksymalnym HR przewidywanym według wieku, obliczonym przy użyciu wzoru (220 - wiek) (cpm) i spoczynkowej HR (rezerwa chronotropowa ). Uważa się, że normalna wartość wskaźnika chronotropowego ≥80%. Proponowane są również dopracowane formuły dostosowane do płci, obecność chorób sercowo-naczyniowych (CHD) i beta-blokerów, ale debata na temat stosowności ich klinicznego stosowania trwa.
Prawidłowe funkcjonowanie węzła zatokowego jest spowodowane spontaniczną depolaryzacją komórek N rozrusznika serca (automatyzmem) i przewodzeniem pojawiających się impulsów przez przejściowe komórki T do mięśnia sercowego przedsionka przez strefę zatokowo-przedsionkową (przewodnictwo ślinowo-przedsionkowe). Naruszenia któregokolwiek z tych elementów prowadzą do dysfunkcji węzła zatokowego (DSU). Opierają się one na wielu przyczynach, z których niektóre są wewnętrzne, co prowadzi do strukturalnego uszkodzenia tkanki węzła i strefy perinodalnej (często rozciągającej się na mięsień przedsionkowy) lub zredukowanej do pierwotnej dysfunkcji kanałów jonowych. Inne, zewnętrzne przyczyny są spowodowane działaniem leków, wpływów autonomicznych lub wpływem innych czynników zewnętrznych, które prowadzą do dysfunkcji SU przy braku jego organicznego uszkodzenia. Względna warunkowość tego rozdziału zależy od faktu, że czynniki zewnętrzne są zawsze obecne w obecności przyczyn wewnętrznych, co zwiększa przejawy dysfunkcji węzła zatokowego.
Najważniejszą przyczyną wewnętrzną DSU jest zamiana tkanki węzła zatokowego na tkankę włóknistą i tłuszczową, a proces degeneracyjny zwykle rozciąga się na strefę perinodalną, mięsień przedsionkowy i węzeł przedsionkowo-komorowy. Określa związane z tym naruszenia, które są nierozerwalnie związane z DSU. Zmiany zwyrodnieniowe SU mogą być spowodowane niedokrwieniem mięśnia sercowego, w tym zawałem mięśnia sercowego, naciekaniem (sarkoidoza, amyloidoza, hemochromatoza, nowotwory) i procesami zakaźnymi (błonica, choroba Chagasa, choroba z Lyme, kolagenozy (reumatyzm, toczeń rumieniowaty układowy, leukofobia rhematoidalna). inne formy zapalenia (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia). Ponadto istnieją powody, by sądzić, że uszkodzenie tętnicy węzła zatokowego o różnym charakterze może również prowadzić do dysfunkcji SU. Ale w większości przypadków dochodzi do idiopatycznego zwłóknienia zwyrodnieniowego, które jest nierozerwalnie związane ze starzeniem się. U młodych ludzi częstą przyczyną zmian SU jest uraz po operacji z powodu wrodzonych wad serca. Opisano również rodzinne formy dysfunkcji węzła zatokowego, w których nie ma organicznych uszkodzeń serca, a patologia SU, określana jako izolowana, jest związana z mutacjami w genach odpowiedzialnych za kanały sodowe i kanały prądowe stymulatora (If) w komórkach SU.
Do przyczyn zewnętrznych należą przede wszystkim działanie leków (beta-blokery, blokery prądu wapniowego, glikozydy nasercowe, leki antyarytmiczne klasy I, III i V, leki przeciwnadciśnieniowe itp.). Szczególne miejsce zajmują zespoły, w których pośredniczą czynniki autonomiczne, takie jak omdlenie nerwowo-sercowe, nadwrażliwość zatoki szyjnej, wpływy odruchowe spowodowane kaszlem, oddawaniem moczu, wypróżnieniem i wymiotami. Zakłócenie równowagi elektrolitowej (hipo- i hiperkaliemia), niedoczynność tarczycy, rzadko nadczynność tarczycy, hipotermia, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, niedotlenienie (bezdech senny) prowadzą do DSU. W idiopatycznych postaciach DSU możliwym mechanizmem jest zwiększone napięcie nerwu błędnego lub niedobór cholinesterazy przedsionkowej, jak również wytwarzanie przeciwciał przeciwko receptorom cholinergicznym M2, które mają aktywność stymulującą.
Częstość występowania DSU nie może być odpowiednio oceniona ze względu na niemożność uwzględnienia przypadków bezobjawowych i trudności w różnicowaniu fizjologicznej i patologicznej bradykardii w badaniach populacyjnych. Częstość występowania DSU wzrasta z wiekiem, ale w grupie powyżej 50 lat wynosi tylko 5/3000 (0,17%). Częstość przypadków objawowych DSU jest szacowana przez liczbę wszczepień sztucznych stymulatorów serca (PSI), ale liczby te różnią się znacznie w różnych krajach, co wiąże się nie tylko z cechami demograficznymi i rozpowszechnieniem choroby, ale także z bezpieczeństwem materiału i wskazaniami do implantacji. Jednak DSU odpowiada za około połowę wszystkich wszczepień EKS, a ich rozkład częstotliwości według wieku jest bimodalny z pikami w odstępach 20-30 i 60-70 lat.
Rys. 1. Elektrokardiograficzne objawy dysfunkcji węzła zatokowego związane z upośledzoną funkcją automatyzmu. A - bradykardia zatokowa. B - zatrzymaj węzeł zatokowy. W - długa przerwa w zatoce. G - posttachikarditicheskaya stop węzeł zatokowy z rytmem przesuwnym połączenia AV. D - posttachikarditicheskaya zatrzymanie węzła zatokowego z przesuwnymi impulsami z połączenia AV i nawracające migotanie przedsionków. Dysfunkcje SU mają różne objawy elektrokardiograficzne. Najczęstszą postacią jest bradykardia zatokowa (SB). Rzadki rytm przedsionkowy charakteryzuje się pobudzeniem przedsionków z obszaru SU (patrz rozdział „Specjalne badanie pacjentów z zaburzeniami rytmu serca”), aw obecności arytmii odstępy R-R zmieniają się płynnie od cyklu do cyklu (Rysunek 1A). Podstawą Rady Bezpieczeństwa jest ograniczenie automatyzmu SU.
Wyraźniejsze naruszenia automatyzmu SU prowadzą do zatrzymania SU, przejawiającej się różną przerwą w zatoce. Charakterystyczną cechą tej przerwy jest to, że nigdy nie jest wielokrotnością czasu trwania poprzedniego cyklu zatokowego, nawet z uwzględnieniem arytmii. Istnieją oczywiste trudności w zakwalifikowaniu takich przerw jako postojów dla SU. Nie ma ogólnie akceptowanych kryteriów ilościowych w tej punktacji, a rozwiązanie pytania w dużej mierze zależy od ciężkości arytmii zatokowej i średniej częstotliwości poprzedniego rytmu. Niezależnie od częstotliwości i nasilenia arytmii pauza dłuższa niż dwukrotna wartość poprzedniego cyklu zatokowego zdecydowanie wskazuje na zatrzymanie SU (ryc. 1B). Jeśli pauza jest krótsza niż ta wartość, to aby ustalić, czy wymagane jest zatrzymanie SU, w oparciu o ograniczającą normalną częstotliwość 40 impulsów / min, tak aby była ona większa niż 2 s, co jest równoważne przekroczeniu poprzedniego cyklu o 25% lub więcej. Takie przerwy mogą jednak nie mieć znaczenia klinicznego, a następnie kryterium zatrzymania SU sugeruje czas trwania przerwy dłuższy niż 3 s, co wyklucza jego fizjologiczną naturę.
Inne trudności pojawiają się podczas diagnozowania zatrzymań w SU dla bardzo długich przerw, gdy nie ma całkowitej pewności, że opiera się tylko mechanizm tłumienia automatyzmu SU przy braku jednoczesnej blokady SA (rys. 1B). Zastosowanie kryterium wielokrotności jest trudne do zastosowania tutaj, po pierwsze, ze względu na niejednoznaczność wyboru cyklu odniesienia (rys. 1B), po drugie, z powodu jego braku w przypadkach pauzowego zapalenia tętnicy i, po trzecie, z powodu zakłóceń poślizgu impulsów i rytmów (Ryc. 1G, D). Chociaż uważa się, że tłumienie automatyzmu SU przez częstą impulsację przedsionkową (tłumienie przesterowania) jest podstawą przerw postakachardycznych, udział zaburzeń przewodzenia CA nie jest wykluczony. Dlatego też, odnosząc się do asystoli długoterminowych, korzystne jest unikanie terminów wskazujących na mechanizm zjawiska, często z użyciem terminu pauza zatokowa.
Inną przyczyną przerw w zatokach jest naruszenie holdingu SA. Wydłużenie czasu SA (stopień I blokady SA) nie ma objawów elektrokardiograficznych i można je wykryć jedynie poprzez bezpośrednie zarejestrowanie potencjału systemu kontroli lub metod pośrednich z zastosowaniem przedsionkowej stymulacji elektrycznej. Z blokadą SA II stopnia Mobitza typu I (z czasopismami Wenckebacha), następuje stopniowy wzrost czasu prowadzenia kolejnych impulsów zatokowych w strefie SA, aż do całkowitego zablokowania następnego impulsu. W EKG objawia się to cyklicznymi zmianami odstępów P-P z ich stopniowym skracaniem, po których następuje przerwa, której czas trwania jest zawsze mniejszy niż dwukrotność odstępu P-P (ryc. 2A). Podczas SA blokada II stopnia Mobitz typu II, blokowanie impulsów zatokowych występuje bez wcześniejszego wydłużenia czasu SA, a na EKG objawia się pauzami, których czas trwania jest prawie dokładnie (biorąc pod uwagę tolerancję arytmii) jest wielokrotnością czasu trwania poprzedniego przedziału P-P (Rys. 2B). Wraz z dalszym tłumieniem przewodzenia SA wielość impulsów w czasopismach maleje aż do rozwoju blokady SA II stopnia 2: 1 (ryc. 2B). Dzięki stabilnemu zachowaniu EKG obraz jest nie do odróżnienia od bradykardii zatokowej (ryc. 2D). Ponadto zablokowane przedwczesne uderzenia przedsionków w postaci bigemii, nie mające związku z DSU, imitują zarówno bradykardię zatokową, jak i blokadę SA stopnia II 2: 1 (ryc. 2D). Zniekształcenie fali T, wskazujące na możliwą obecność przedwczesnego pobudzenia przedsionkowego, nie zawsze jest możliwe do prawidłowego zinterpretowania, ponieważ wycięcie na fali T może być naturalnym objawem zaburzeń repolaryzacji na tle rzadkiego rytmu. Problem diagnostyki różnicowej rozwiązuje długoterminowe zapisy EKG z przechwytywaniem stanów nieustalonych. W przypadku zablokowanych uderzeń przedsionkowych może być wymagana elektrokardiografia przełykowa.

Rys. 39. Elektrokardiograficzne objawy dysfunkcji węzła zatokowego związane z upośledzonym przewodzeniem zatokowo-przedsionkowym. Blokada A - SA II stopnia typu I z czasopismami 9: 8. Blokada B - SA II stopnia typu II. Blokada B - SA II stopnia typu I z okresami 2: 1 i 3: 2. Blokada G - SA II stopnia typu I ze zrównoważonym rozwojem prasy okresowej 2: 1. D - rozwój epizodu zablokowanych przedwczesnych uderzeń przedsionków w postaci bigeminii, imitujących objawy dysfunkcji węzła zatokowego.
Rozwój odległej SA blokady II stopnia objawia się długotrwałymi przerwami w zatokach, których czas trwania jest wielokrotnością poprzedniego cyklu przedsionkowego. Ale pozostają te same problemy z diagnozowaniem mechanizmu długiej pauzy, które są opisane dla zatrzymania SU. Jednym z czynników powodujących rozwój odległej blokady SA II stopnia jest krytyczny wzrost impulsów zatokowych związanych z stresem fizycznym lub innym. W tym przypadku gwałtowny spadek częstości akcji serca z częstotliwości określonej przez potrzeby metaboliczne, co do zasady, objawia się objawami klinicznymi.

Rys. 3. Blokada chińsko-przedsionkowa III stopnia z poślizgiem rytmów z przedsionków. Uwaga: gwiazdki na fragmencie B wskazują impulsy zatokowe.
Skrajny stopień zaburzeń przewodzenia CA, blokada SA stopnia III, objawia się brakiem impulsów zatokowych podczas elektrycznej aktywności przedsionkowej w postaci ślizgowych rytmów przedsionkowych (ryc. 3) lub rytmu połączenia AV. Rzadko można obserwować pojedyncze impulsy z SS (ryc. 3B). Ten stan, który jest trudny do odróżnienia od zatrzymania SU, nie powinien być identyfikowany z całkowitym brakiem aktywności elektrycznej przedsionków, określanym jako postój przedsionkowy. Stan ten związany jest z niedrażliwością elektryczną mięśnia sercowego przedsionków z możliwym zachowaniem mechanizmu zatokowego (hiperkaliemia).
Dysfunkcji SU często towarzyszy szereg dodatkowych manifestacji. Przede wszystkim wymyka się impulsom i rytmom pochodzącym z przedsionków lub połączeń AV. Występują one z wystarczająco długimi przerwami w zatokach, a rozwój objawów klinicznych DSU zależy od aktywności ich źródeł. Podobnie jak SU, drugorzędne sterowniki rytmu są pod wpływem wpływów autonomicznych i humoralnych, a także zjawiska tłumienia przesterowania. Ponieważ DSU z przyczyn wewnętrznych charakteryzuje się rozprzestrzenianiem się procesu zwyrodnieniowego w przedsionkowym mięśniu sercowym, tworzy to podstawę do rozwoju arytmii przedsionkowych, zwłaszcza migotania przedsionków. W momencie zakończenia arytmii powstają korzystne warunki dla rozwoju długoterminowej asystolii, ponieważ automatyzm SU i sterowników rytmu wtórnego jest w stanie depresji. To z reguły prowadzi do objawów klinicznych, a podobny stan w postaci tachykardii - zespół bradykardii został po raz pierwszy opisany przez D. Shorta w 1954 r. Z powodu rozległej zmiany przedsionkowej i ważnej roli wpływów przywspółczulnych w DSU, przewodnictwo przedsionkowe jest częstym stanem towarzyszącym..
Dysfunkcja SU i nierozerwalnie związane objawy kliniczne oraz towarzyszące zaburzenia rytmu stanowią kompleks objawów klinicznych i elektrokardiograficznych. Po raz pierwszy B.Laun, obserwując różne objawy DSU po kardiowersji elektrycznej migotania przedsionków z charakterystyczną niską częstotliwością skurczów komorowych, używał terminu zespół chorej zatoki, przetłumaczony na rosyjski i zakorzeniony jako zespół zatokowy (SSS). Później termin ten łączył zarówno objawy DSU, jak i związane z nim zaburzenia rytmu serca, w tym zespół tachykardii i bradykardii oraz związane z tym zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Później dodano chronotropową niewypłacalność. Ewolucja terminologii doprowadziła do tego, że obecnie preferowanym terminem dla tego zespołu jest dysfunkcja węzła zatokowego, a termin SSS proponuje się stosować w przypadkach DSU z objawami klinicznymi. Ten zespół obejmuje:

  • utrzymująca się, często wyraźna, bradykardia zatokowa;
  • zatrzymanie węzła zatokowego i blokada przedsionkowo-przedsionkowa;
  • uporczywe migotanie przedsionków i trzepotanie przedsionków z małą częstością występowania skurczów komorowych przy braku terapii redukującej leki;
  • zespół tachykardia-bradykardia;
  • uszkodzenie chronotropowe.
Naturalny przebieg DSU (SSS) charakteryzuje się nieprzewidywalnością: możliwe są długie okresy prawidłowego rytmu zatokowego i przedłużająca się remisja objawów klinicznych. Jednak DSU (SSSU), głównie z przyczyn wewnętrznych, ma tendencję do progresji u większości pacjentów, a SC w połączeniu z zatrzymaniem blokad SA i SA po średnio 13 (7-29) latach osiąga stopień całkowitego zatrzymania SA. Jednocześnie śmiertelność bezpośrednio związana z DSU (SSS) nie przekracza 2% w okresie obserwacji trwającym 6-7 lat. Wiek, współistniejące choroby, zwłaszcza IHD, oraz obecność niewydolności serca są ważnymi czynnikami determinującymi rokowanie: roczna śmiertelność podczas pierwszych 5 lat obserwacji u pacjentów z DSU i chorobami towarzyszącymi jest o 4-5% wyższa niż u pacjentów bez DSU w tym samym wieku i z tą samą chorobą sercowo-naczyniową. patologia naczyniowa. Śmiertelność pacjentów z DSU bez chorób współistniejących nie różni się od grupy kontrolnej. Z czasem naruszenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego są identyfikowane i postępują, ale nie są wyraźne i nie wpływają na rokowanie. Ważniejsze jest zwiększenie liczby przypadków migotania przedsionków, szacowanych na 5-17% rocznie. Po pierwsze, to z nią przypisuje się dużą częstość powikłań zakrzepowo-zatorowych związanych z DSU (SSS), które stanowią od 30 do 50% wszystkich zgonów. Jednocześnie wykazano, że rokowanie u pacjentów z zespołem takikardii-bradykardii jest znacznie gorsze w porównaniu z innymi formami DSU. Służy to jako ważne wskazanie kierunku leczenia takich pacjentów i potrzeby starannej identyfikacji bezobjawowych arytmii przedsionkowych.
W diagnozie DSU najważniejszym zadaniem jest potwierdzenie związku objawów klinicznych z bradykardią, tj. identyfikacja korelacji klinicznej i elektrokardiograficznej. Dlatego najważniejszymi elementami badania pacjenta są dokładna analiza dolegliwości pacjenta, szczegółowo opisana w rozdziale „Diagnostyka różnicowa omdlenia” oraz badanie elektrokardiograficzne. Ponieważ standardowe EKG w rzadkich przypadkach można zarejestrować w momencie wystąpienia objawów o charakterze przejściowym, długoterminowe metody monitorowania EKG odgrywają główną rolę. Należą do nich monitorowanie EKG metodą Holtera, stosowanie rejestratorów pamięci zdarzeń pętli, zdalne monitorowanie EKG w domu oraz wszczepianie rejestratorów EKG. Wskazania do ich stosowania, patrz sekcja „Specjalne badanie pacjentów z zaburzeniami rytmu serca”. Wyniki uzyskane za pomocą tych metod są bezpośrednio zorientowane na kierunki leczenia. Zastosowanie samego monitorowania metodą Holtera w czasie do 7 dni umożliwia ustalenie korelacji kliniczno-elektrokardiologicznej w co najmniej 48% przypadków. Jednak w niektórych przypadkach ta strategia diagnostyczna daje zbyt długi wynik, co może być niedopuszczalne ze względu na nasilenie objawów klinicznych. W takich przypadkach stosuje się testy prowokacyjne, które niestety charakteryzują się dość dużą częstością wyników fałszywie dodatnich i fałszywie ujemnych.
Jako takie metody (patrz sekcja „Specjalne badanie pacjentów z zaburzeniami rytmu serca”) test wysiłkowy zapewnia nieocenioną pomoc w diagnozowaniu niewydolności chronotropowej i wykrywaniu DSU związanych z ćwiczeniami w warunkach naturalnych. Jako prowokujące testy neuro-odruchowe ważną rolę odgrywa masaż zatok szyjnych i pasywny test ortostatyczny. Testy farmakologiczne są ważne dla oceny roli zewnętrznych i wewnętrznych przyczyn DSU (SSS). Elektrostymulacja przedsionkowa w celu rozpoznania DSU jest ograniczona w jego zastosowaniu, co wiąże się z niską częstotliwością dodatniej korelacji kliniczno-elektrokardiograficznej, a wskazaniem do inwazyjnego EPI jest konieczność wykluczenia innych arytmicznych przyczyn stanów omdlenia.
Leczenie pacjentów z DSU obejmuje następujące obszary: eliminacja bradykardii z jej objawami klinicznymi, eliminacja towarzyszących zaburzeń rytmu serca i zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym oraz, oczywiście, leczenie choroby podstawowej. Bezobjawowi pacjenci z DSU przy braku organicznej choroby serca i towarzyszących arytmii nie wymagają leczenia. Jednocześnie tacy pacjenci powinni unikać leków, które mogą być przepisywane z powodów niezwiązanych z patologią sercowo-naczyniową i które hamują funkcję SU (preparaty litu i inne leki psychotropowe, cymetydyna, adenozyna itp.). W obecności organicznych chorób sercowo-naczyniowych sytuację komplikuje konieczność przepisywania takich leków (beta-blokery, blokery kanału wapniowego, glikozydy nasercowe). Szczególne problemy mogą pojawić się w związku z przepisywaniem leków antyarytmicznych w leczeniu współistniejących zaburzeń rytmu, zwłaszcza migotania przedsionków. Jeśli nie jest możliwe osiągnięcie pożądanego rezultatu przy wyborze leków, które w mniejszym stopniu wpływają na funkcję SU, lub zmniejszenie dawki leków, to pogorszenie DSU wraz z pojawieniem się objawów klinicznych będzie wymagało wszczepienia IVR. U pacjentów z już istniejącą symptomatologią kliniczną DSU kwestia implantacji IVR wymaga rozważenia priorytetowego.
Stała stymulacja elektryczna serca eliminuje objawy kliniczne DSU, ale nie wpływa na ogólną śmiertelność. Okazuje się, że jednokomorowa stymulacja przedsionkowa (AAIR) lub dwustopniowa (DDDR) mają przewagę nad jednokomorową stymulacją komorową (VVIR): zwiększona tolerancja wysiłku, zmniejszona częstotliwość zespołu stymulatora, a co najważniejsze, częstość występowania migotania przedsionków i zmniejszenia liczby zakrzepów z zatorami powikłania. Ponadto zidentyfikowano zalety stymulacji dwukomorowej w stosunku do jednokomorowej stymulacji przedsionkowej, które są określone przez niższą częstość napadowego migotania przedsionków i niższą częstość reimplantacji stymulantów, które są wymagane do stymulacji przedsionkowej z powodu rozwoju zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Wykazano również, że długotrwała stymulacja prawej komory z powodu dyssynchronii pobudzenia powoduje zaburzenie funkcji skurczowej lewej komory i aby zmniejszyć liczbę narzuconych pobudzeń komorowych podczas stymulacji dwukomorowej, stosuje się algorytmy, które dają przewagę własnym impulsom komorowym. Zatem obecnie metody stymulacji pierwszego wyboru są rozpoznawane jako dwukomorowa stymulacja serca z adaptacją częstotliwości i kontrolą opóźnienia AV (DDDR + AVM). Wskazania do tej metody leczenia przedstawiono w tabeli. 1. Należy jednak pamiętać, że w przypadku rozwoju DSU z powodu przejściowych, wyraźnie odwracalnych przyczyn, kwestia wszczepienia stymulatora powinna zostać odroczona, a leczenie powinno być ukierunkowane na korygowanie wynikających z tego warunków (przedawkowanie leku, zaburzenia elektrolitowe, konsekwencje chorób zakaźnych, zaburzenia czynności tarczycy itp.) W celu wyeliminowania DSU, atropiny, teofiliny, można zastosować tymczasową stymulację elektryczną serca. Uporczywe migotanie przedsionków z niską częstością skurczów komorowych należy traktować jako naturalne samouzdrowienie DSU i powstrzymanie się od przywrócenia rytmu zatokowego.
We wszystkich przypadkach towarzyszących tachyarytmii przedsionkowych należy stosować leczenie przeciwzakrzepowe zgodnie z zaleceniami dotyczącymi leczenia przeciwzakrzepowego migotania przedsionków (patrz odpowiednia część Przewodnika). Biorąc pod uwagę obecne leczenie, rokowanie DSU zależy od choroby podstawowej, wieku, obecności niewydolności serca i powikłań zakrzepowo-zatorowych, na częstość której może wpływać odpowiednia terapia przeciwzakrzepowa i odpowiedni wybór schematu stymulacji.
Tabela 1. Wskazania do ciągłej stymulacji serca z dysfunkcją węzła zatokowego

Zespół chorej zatoki (49,5)

Wersja: Katalog chorób MedElement

Ogólne informacje

Krótki opis

Zespół osłabienia węzła zatokowego (SSSU) jest koncepcją kliniczną i patogenetyczną, która łączy szereg zaburzeń rytmu spowodowanych zmniejszeniem zdolności funkcjonalnej węzła zatokowego.
Zespół osłabienia węzła zatokowego występuje przy bradykardii / bradyarytmii i, z reguły, przy współistniejących zaburzeniach rytmu pozamacicznego.

Oprócz prawdziwego SSS, spowodowanego zmianą organiczną węzła zatokowego, rozróżnia się autonomiczną dysfunkcję węzła zatokowego i dysfunkcję leku węzła zatokowego, które są całkowicie eliminowane, odpowiednio, z odnerwieniem medycznym serca i odstawieniem leków, które hamują powstawanie i przewodzenie impulsu zatokowego.

Diagnoza opiera się na danych EKG, monitorowaniu EKG metodą Holtera, testach stresowych i badaniach inwazyjnych - wewnątrzsercowym badaniu elektrofizjologicznym i elektrofizjologicznym badaniu przezprzełykowym.

Klasyfikacja

Cechy manifestacji klinicznej następujących postaci zespołu chorego węzła zatokowego i opcje ich przebiegu:

- Forma ukryta - brak objawów klinicznych i EKG; dysfunkcja węzła zatokowego jest określana przez badania elektrofizjologiczne. Nie ma niepełnosprawności; wszczepienie rozrusznika serca nie jest pokazane.

- Kompensowana forma:

  • wariant bradysystoliczny - łagodne objawy kliniczne, skargi na zawroty głowy i osłabienie. Może istnieć niepełnosprawność zawodowa; wszczepienie rozrusznika serca nie jest pokazane.
  • wariant brady-systeroliczny - napadowe tachyarytmie dodaje się do objawów wariantu brady-skurczowego. Wszczepienie stymulatora jest wskazane w przypadkach dekompensacji zespołu chorego węzła zatokowego pod wpływem terapii antyarytmicznej.
  • opcja bradysystolic - określona uporczywie wyrażona bradykardia zatokowa; objawia się naruszeniem mózgowego przepływu krwi (zawroty głowy, omdlenia, przejściowy niedowład), niewydolność serca spowodowaną bradyarytmią. Znaczna niepełnosprawność; wskazania do implantacji to asystolia i czas powrotu funkcji węzła zatokowego (VVFSU) przez ponad 3 sekundy.
  • wariant bradithychysistolic (krótki zespół) - napadowe tachyarytmie (częstoskurcz nadkomorowy, migotanie i trzepotanie przedsionków) są dodawane do objawów bradystolicznej wersji zdekompensowanej postaci. Pacjenci są całkowicie niepełnosprawni; wskazania do wszczepienia rozrusznika serca są takie same jak w wersji bradystolicznej.
  • opcja tachysystolic - niepełnosprawność; Nie ma wskazań do wszczepienia rozrusznika serca.
  • opcja bradisitolic - niepełnosprawność; wskazaniami do wszczepienia rozrusznika serca są objawy mózgowe i niewydolność serca.


W zależności od rejestracji oznak osłabienia węzła zatokowego w monitorowaniu EKG metodą Holtera istnieją:
- utajony kurs (objawy SSSU nie są wykrywane),
- przerywany przepływ (objawy SSSU są wykrywane ze spadkiem współczulnego i wzrostem napięcia przywspółczulnego, na przykład w nocy)
- manifestowanie przepływu (objawy SSSU są wykrywane podczas każdego codziennego monitorowania EKG).

Adrift:
- Ostry przebieg zespołu chorego węzła zatokowego często obserwuje się w zawale mięśnia sercowego.
- Okresowe SSSU może być stabilne lub wolno postępować.


Na czynniki etiologiczne
- forma pierwotna - spowodowana przez zmiany organiczne w strefie zatokowo-przedsionkowej,
- postać wtórna - spowodowana upośledzoną regulacją wegetatywną strefy zatokowo-przedsionkowej

Etiologia i patogeneza

Etiologia
Istnieją dwie główne grupy czynników, które mogą powodować dysfunkcję węzła zatokowego.

Pierwsza grupa czynników obejmuje choroby i stany, które powodują zmiany strukturalne w komórkach węzła zatokowego i (lub) zmiany w miejscu przedsionkowego skurczu mięśnia sercowego otaczającego węzeł. Te organiczne uszkodzenia są zdefiniowane jako wewnętrzne czynniki etiologiczne, które powodują zespół chorej zatoki.

Druga grupa czynników obejmuje czynniki zewnętrzne, które prowadzą do dysfunkcji węzła zatokowego przy braku jakichkolwiek zmian morfologicznych.

W niektórych przypadkach występuje kombinacja czynników wewnętrznych i zewnętrznych.

Patogeneza
Węzeł zatokowy to kompleks komórek rozrusznika; jego główną funkcją jest funkcja automatyzmu.

Aby zaimplementować funkcję automatyzmu, wymagane jest, aby impulsy wytwarzane w węźle zatokowym były prowadzone na przedsionkach, tj. konieczne jest normalne przewodzenie zatokowo-oczne (CA).

Ponieważ węzeł zatokowy musi funkcjonować w warunkach różnych potrzeb organizmu, stosuje się różne mechanizmy, aby zapewnić odpowiednią częstość akcji serca: od zmiany stosunku współczulnego i przywspółczulnego do zmiany źródła automatyzmu w samym węźle zatokowym.

Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, w węźle zatokowym znajdują się centra automatyzmu odpowiedzialne za jazdę rytmiczną z różnymi częstotliwościami formowania pulsu, dlatego (z nieco uproszczonym badaniem) niektóre ośrodki są odpowiedzialne za tworzenie minimum, a inne za maksymalne tętno.

W pewnych warunkach fizjologicznych i patologicznych, na przykład podczas pobudzenia nerwu błędnego i włókien współczulnej części autonomicznego układu nerwowego, zaburzenia elektrolitowe, grupy komórek, które działają jako zapasowy sterownik rytmu z mniej wyraźnym automatyzmem, mogą stać się rozrusznikami serca, którym mogą towarzyszyć drobne zmiany formy zębów R.

Korzystne warunki dla wystąpienia dysfunkcji węzła zatokowego są również powodowane przez niezwykle małą prędkość propagacji impulsów wzdłuż jego komórek składowych (2-5 cm / s). Jednocześnie każde stosunkowo nieznaczne pogorszenie przewodnictwa spowodowane dysfunkcją autonomicznego układu nerwowego lub organicznego uszkodzenia mięśnia sercowego może spowodować wewnątrz-węzłową blokadę impulsów.

Niedokrwienie spowodowane zwężeniem tętnicy węzła zatokowego lub bardziej proksymalnych segmentów prawej tętnicy wieńcowej, zapaleniem, naciekiem, jak również martwicą i krwotokiem, rozwojem zwłóknienia śródmiąższowego i stwardnieniem (na przykład w przypadku urazu chirurgicznego) prowadzi do zastąpienia komórek węzła zatokowego tkanką łączną.

W wielu przypadkach dystrofia wyspecjalizowanych i pracujących kardiomiocytów w rejonie węzła zatokowego z wytworzeniem zwłóknienia śródmiąższowego i stwardnienia ma charakter dystrofii idiopatycznej.

Epidemiologia

Objaw Częstość: Rzadko

Zespół osłabienia węzła zatokowego jest bardziej powszechny wśród osób w podeszłym wieku i wieku starczego (szczyt zapadalności wynosi 60-70 lat), dlatego jest bardziej powszechny w krajach o dużej średniej długości życia. Badanie epidemiologiczne przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych wykazało, że SSS obserwuje się u 3 na 5000 pacjentów w wieku powyżej 50 lat.

Zespół osłabienia węzła zatokowego można zaobserwować w dzieciństwie i okresie dojrzewania.

Choroba występuje równie często zarówno wśród mężczyzn, jak i kobiet. Częstość występowania tego typu arytmii w populacji ogólnej wynosi od 0,03 do 0,05%.

Czynniki i grupy ryzyka

Czynniki przyczyniające się do organicznej dysfunkcji zatoki:

- Idiopatyczna choroba zwyrodnieniowa jest najczęstszą przyczyną organicznych DSU. Wraz z wiekiem otaczający mięsień sercowy przedsionków SU zastępuje włóknisty zrąb. W miarę postępu zwłóknienia komórki SU mogą zostać uszkodzone. W wyniku tego naruszany jest automatyzm przewodności SU i SA.

- naciekowe choroby mięśnia sercowego (amyloidoza, hemochromatoza);

- wrodzone wady serca;

- stan po operacji kardiochirurgicznej i transplantacji serca;

Czynniki powodujące dysfunkcję regulacyjną węzła zatokowego:

Leki tłumiące funkcję SU:

- antagoniści wapnia (diltiazem, werapamil);

- sympatykolityczne (klonidyna, metyldopa, rezerpina);

- leki antyarytmiczne stabilizujące błony (amiodaron, sotalol, bretilium);

- inne grupy (fenytoina, lit, fenotiazyna).

- niedoczynność tarczycy
- hipotermia,
- sepsa.

Obraz kliniczny

Kliniczne kryteria diagnostyczne

Objawy, aktualne

Objawy kliniczne zespołu chorej zatoki mogą być różne ze względu na fakt, że choroba jest zaburzeniem heterogenicznym.

We wczesnych stadiach choroby większość pacjentów jest bezobjawowa. Przebieg zespołu chorego węzła zatokowego może być bezobjawowy, nawet jeśli trwa 4 sekundy. i więcej. Jedynie u niektórych pacjentów zmniejszenie częstości akcji serca powoduje pogorszenie mózgowego lub obwodowego przepływu krwi, co prowadzi do dolegliwości.

Wszystkie wymienione objawy są niespecyficzne i mają charakter przejściowy.

Objawy mózgowe.

Pacjenci z łagodnymi objawami mogą narzekać na zmęczenie, drażliwość, labilność emocjonalną i zapominanie. U pacjentów w podeszłym wieku może wystąpić zmniejszenie pamięci i inteligencji. Możliwe są omdlenia i omdlenia. Wraz z postępem choroby i dalszym upośledzeniem krążenia krwi objawy mózgu stają się bardziej wyraźne. Stanom przedświadomym towarzyszy pojawienie się silnej słabości, hałasu w uszach. Charakter omdlenia serca (zespół Morgagni-Adams-Stokesa) charakteryzuje się brakiem aury, drgawek (z wyjątkiem przypadków przedłużonej asystolii).
Postępowi bradykardii mogą towarzyszyć objawy encefalopatii zaburzeń krążenia (pojawienie się lub nasilenie zawrotów głowy, natychmiastowe zaniki pamięci, niedowłady, słowa „połykania”, drażliwość, bezsenność, utrata pamięci).

Objawy serca.

Na początku choroby pacjent może zauważyć powolne lub nieregularne pulsowanie, możliwe bóle w klatce piersiowej, spowodowane hipoperfuzją serca. Pojawienie się ślizgających się rytmów może być odczuwane jako bicie serca, zakłócenia w pracy serca. Ograniczenie rezerwy chronotropowej podczas ćwiczeń objawia się osłabieniem, dusznością i może rozwinąć się przewlekła niewydolność serca. W późniejszych stadiach częstość występowania częstoskurczu komorowego lub migotania komór wzrasta, co zwiększa ryzyko nagłej śmierci sercowej.

Inne objawy.

Być może rozwój skąpomoczu z powodu hipoperfuzji nerek. Niektórzy pacjenci zgłaszają dolegliwości z przewodu pokarmowego, co może być spowodowane niedostatecznym natlenieniem narządów wewnętrznych. Odnotowano również zjawisko chromania przestankowego, osłabienie mięśni.

Obiektywne badanie w obecności zespołu chorego węzła zatokowego można zidentyfikować w następujących obiektywnych nieprawidłowościach:

Diagnostyka

Wszystkim pacjentom należy wykonać standardowe EKG, ale ich zawartość informacyjna jest najwyższa w ciężkich przypadkach.
Główne objawy DSU według EKG:
- Bradykardia zatokowa (w tym niewystarczające obciążenie do testów wysiłkowych).
- Zatrzymanie węzła zatokowego (przerwa zatokowa, zatrzymanie zatok), spowodowane przerwaniem generowania impulsów SU. Kryteria określające minimalny czas trwania przerwy, które można zakwalifikować jako zatrzymanie SU, nie zostały ustalone. Charakterystyczne jest, że czas trwania takiej przerwy nie jest dokładnie wielokrotnością normalnego okresu P - P. Diagnostyka wartości DSU ma interwały dłuższe niż 3 sekundy. Dobrze wyszkoleni sportowcy mogą mieć więcej niż 2 sekundy przerwy.
- SA blokada. Impuls powstający w SU nie jest wykonywany w atrium. Blokada może być zlokalizowana w obrębie SU lub w strefie perinodalnej. Generowanie impulsu w systemie sterowania jest normalne lub anomalne. Istnieją trzy stopnie blokady SA. Blokady pierwszego stopnia nie można rozpoznać po normalnym EKG. Blokada drugiego stopnia charakteryzuje się zanikiem fali P i kompleksu QRST, aw konsekwencji pojawieniem się na EKG pauzy równej (lub mniejszej) podwójnej (wielokrotności) początkowemu odstępowi P - P. Istnieją dwa rodzaje blokady SA drugiego stopnia. Pełna blokada SA (trzeci stopień) charakteryzuje się brakiem zębów zatokowych P. W tym czasie rytmy zastępcze lub asystolia są rejestrowane w EKG.
- Depresja post-pozaznaczkowa SU. Po skurczach przedsionkowych pauza wyrównawcza i kilka kolejnych odstępów P - P są dłuższe niż pierwotny cykl sercowy lub przedłużone przerwy zatokowe występują po skurczach pozastawowych, które mogą zostać przerwane przez poślizgi z leżących poniżej centrów automatyzmu.
- Przewlekłe migotanie przedsionków z rzadką częstością skurczów komorowych (jako wynik SSS).
- Zespół bradykardia-tachykardia (występuje u około 50% pacjentów z DSU). Charakterystyczny jest wzorzec naprzemiennego rytmu zatokowego lub powolny rytm stymulatora podrzędnego i częstoskurczu pochodzenia nadkomorowego. Migotanie przedsionków jest najczęściej rejestrowane, ale częstoskurcz przedsionkowy, trzepotanie przedsionków i odwrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy są częste. Rzadko może wystąpić częstoskurcz komorowy. Ostremu spontanicznemu przerwaniu epizodu tachykardii często towarzyszy nadmierne zahamowanie SU i aktywność podrzędnego rozrusznika serca, w tym przypadku trwa długa przerwa w pracy serca.

Badanie EKG metodą Holtera (HM) (24–48 godzin) jest najbardziej pouczającym testem w diagnostyce DSU. Ta technika pozwala również na identyfikację wszystkich form EKG DSU i innych arytmii. EKG XM pozwala nie tylko zdiagnozować charakterystyczne objawy DSU w ciągu dnia, ale także ocenić dynamikę tętna. Zwykle koncentruje się na średnich wartościach tętna w ciągu dnia, nocy i dnia. Rytm zatokowy serca zdrowej osoby, w zależności od stanu spoczynku lub obciążenia, pory dnia, wieku, płci i innych czynników, może się znacznie różnić. U osób bez choroby serca i innych znaczących patologii średnie dzienne tętno mieści się w granicach 80–90 uderzeń / min, średnie tętno nocne wynosi 55–70 uderzeń / min. Ważnymi objawami DSU są epizody (przez kilka minut lub dłużej) bradykardii zatokowej z częstotliwością mniejszą niż 50 uderzeń / min, a nawet bardziej niezawodne - mniej niż 40 uderzeń / min.

Aby ocenić znaczenie zmian wykrytych w EKG i wykluczyć autonomiczną dysfunkcję węzła zatokowego, przeprowadza się testy medyczne lub testy stresowe.

Prawdziwie pozytywny test atropiny (brak odpowiedniego zwiększenia lub zmniejszenia częstości akcji serca) jest dość rzadki, zwłaszcza, że ​​nie można zaobserwować niewystarczającego zwiększenia częstości akcji serca z wyraźnym wzrostem napięcia autonomicznego układu nerwowego przywspółczulnego, gdy podawana dawka leku nie jest wystarczająca, aby go wyeliminować. U tych pacjentów wprowadzenie dodatkowej dawki atropiny (kolejne 0,02 mg / kg) prowadzi do paradoksalnego, często dwukrotnego wzrostu częstości akcji serca.

Ważne jest podkreślenie, że negatywny wynik testu atropiny nie wyklucza obecności zespołu chorego węzła zatokowego, ponieważ wprowadzenie atropiny nie eliminuje kompensacyjnej hipersympatikotonii. Dlatego większość pacjentów z zespołem chorej zatoki ma odpowiedni, choć nie tak wyraźny jak u pacjentów z dysfunkcją autonomiczną, wzrost częstości akcji serca po atropinizacji. Przy autonomicznej dysfunkcji węzła zatokowego tętno wzrasta do ponad 90 uderzeń / min. Aby stworzyć kompletną blokadę wegetatywną węzła zatokowego, a następnie określić jego prawdziwą częstotliwość, obsydan podaje się kolejno 0,1 mg / kg dożylnie w strumieniu przez 5 minut lub 5 mg doustnie i po 10 minutach atropiny. Aby obliczyć wewnętrzną częstotliwość węzła zatokowego, wzór wynosi 118,1- (0,57 ∙ wieku).

Test z izoproterenolem.
Podaje się izoproterenol - 2-3 μg / kg dożylnie. Procedura i kryteria są podobne do tych z atropiną.

Próbki z szybkim dożylnym podaniem adenozynotrifosforanu (ATP).
Próbki z szybkim dożylnym podaniem ATP opierają się na zdolności tego leku do działania dwufazowego: po pierwsze, w ciągu kilku sekund w celu zahamowania automatyzmu węzła zatokowego i przewodzenia zatokowo-przedsionkowego, a następnie wywołania częstoskurczu zatokowego odruchowego, głównie z powodu rozszerzenia naczyń obwodowych. Próbki z ATP można wykonać na tle pierwotnego rytmu i po atropinizacji. W pierwszym przypadku umożliwiają oddzielenie normalnej i zmienionej funkcji węzła zatokowego. Normalnie, w ciągu 1 minuty po kolejnym podaniu 10, 20 i 30 mg ATP, maksymalny odstęp PP nie przekracza odpowiednio 1400, 1600 i 1800 ms. Wprowadzenie ATP po atropinizacji pozwala nam wyraźniej odróżnić obecność i brak zespołu chorej zatoki. Atropinizacja, prowadząca do eliminacji nadmiernych wpływów przywspółczulnych u pacjentów z dysfunkcją autonomiczną, nie wpływa na wyrównawczą hipersympathotonia. Dlatego u pacjentów z dysfunkcją autonomiczną węzła zatokowego po odpowiedniej atropinizacji częstość akcji serca jest wyższa, a przerwy zatokowe spowodowane podaniem ATP są mniejsze niż u pacjentów z prawidłową funkcją węzła zatokowego. Zwykle i przy zaburzeniach wegetatywnych, wielkość zatok zatrzymuje się po podaniu 10, 20 mg ATP na tle atropinizacji, nie przekracza odpowiednio 1000 i 1100 ms, duża ilość przerw w zatokach sugeruje obecność zespołu osłabienia węzła zatokowego. Wzrost częstości akcji serca w drugiej fazie leku do mniej niż 100 uderzeń / min sugeruje obecność niedoboru chronotropowego.


Ćwicz z ćwiczeniami
Podczas przeprowadzania testów stresu z prawidłową funkcją węzła zatokowego należy osiągnąć submaksymalną częstość akcji serca, jeśli próbki nie zostały przerwane z powodu rozwoju niedokrwienia mięśnia sercowego, podwyższonego ciśnienia krwi, ciężkiej duszności lub niezdolności pacjenta do kontynuowania obciążenia z powodu zmęczenia fizycznego.
Kryteria zespołu chorej zatoki to niewystarczający wzrost częstości akcji serca: w pierwszym etapie mniej niż 90 uderzeń / min., W drugim etapie - mniej niż 100, w trzecim i czwartym etapie - mniej niż 110-125 (u kobiet tętno progowe jest nieco wyższe). Z dysfunkcją autonomiczną wzrost częstości akcji serca jest normalny.


Wewnątrzsercowe badanie elektrofizjologiczne pozwala określić czas regeneracji węzła SA (prawdziwy i skorygowany), który jest uważany za wskaźnik jego automatyzmu. Jednocześnie zakłada się, że automatyzm węzła zatokowego jest bardziej, im mniej czasu zajmuje przywrócenie jego funkcji po stłumieniu stymulatora przez impulsy częstej elektrokardiostymulacji. Jeśli tym razem przekroczą wartości charakterystyczne dla zdrowych ludzi, możemy mówić o syndromie osłabienia węzła zatokowego. Jednak czułość tego testu na zespół osłabienia węzła zatokowego nie przekracza 70%. Pacjenci z bezobjawową dysfunkcją węzła zatokowego wykonują EFI niepraktycznie.

Diagnostyka laboratoryjna

Te badania krwi rzadko pomagają w diagnozie DSU. W niektórych przypadkach wymagana jest definicja jonogramu. Aby wyeliminować patologię tarczycy, konieczne jest skrining hormonów tarczycy.

Diagnostyka różnicowa

Komplikacje

- Powikłania zakrzepowo-zatorowe (udary).